2015（第二届）自噬转化医学与疾病研讨会

【会议日程】

12月17日 星期四
时间	演讲题目	嘉宾
09:00-09:40	Chronic sleep impairment promotes abnormal protein aggregation and induces autophagy in Alzheimer’s disease	乐卫东 中科院上海生命科学研究院
09:40-10:20	细胞自噬与细胞稳态以及衰老相关疾病的发生发展	曹 流 中国医科大学转化医学研究所
10:20-10:40	茶歇&展台参观
10:40-11:20	Targeting autophagy as therapeutic strategy against chronic diseases	胡卓伟 中国医学科学院药物研究所
11:20-12:00	长非编码RNA—TGFB2-OT1调控细胞自噬和炎症的机制	苗俊英 山东大学
12:00-13:30	午餐&休息时间
13:30-14:10	神经退行性疾病蛋白对自噬调控与疾病的关系	王光辉 苏州大学
14:10-14:50	TBD	张雁云 中科院上海生命科学研究院教授
14:50-15:30	Autophagic mechanism counteracting leukemogenesis	王建荣 苏州大学唐仲英血液学研究中心
15:30-15:50	茶歇&展台参观
15:50-16:30	Mevastatin通过抑制自噬溶酶体的形成促进HDACi诱导乳腺癌细胞凋亡	杨永华 复旦大学药学院
16:30-17:10	垂体瘤与自噬	吴哲褒 上海瑞金医院
12月18日 星期五
时间	演讲题目	嘉宾
09:00-09:40	自噬参与肝癌发生过程中恶劣生态环境对细胞生存选择的机制研究	卫立辛 第二军医大学
09:40-10:20	细胞自噬在肿瘤中双重(促进和抑制)作用的分析与思考	朱孝峰 中山大学
10:20-10:40	茶歇&展台参观
10:40-11:20	TBD	贾立军 复旦大学上海医学院
11:20-12:00	TBD	胡荣贵 中科院上海生化细胞所
12:00-13:30	午餐&休息时间
13:30-14:00	MTOR-细胞自噬与气道上皮损伤	陈志华 浙江大学医学院附属第二医院
14:00-14:30	Beclin 1对凋亡和自噬的调控作用	杨 怡 杭州师范大学
14:30-15:00	p62-TRIB3相互作用阻断自噬，连接糖尿病与肿瘤的关键纽带	花 芳 中国医学科学院药物研究所
15:00-15:20	茶歇&展台参观
15:20-15:50	昆虫细胞自噬的调控机制和生理功能研究	田 铃 中国科学院上海生命科学研究院
15:50-16:20	TBD	许乃寒 清华大学深圳研究生院
16:20	会议结束

 

【会议嘉宾】

部分演讲嘉宾摘要欣赏

胡卓伟 中国医学科学院药物研究所

演讲题目：Targeting autophagy as therapeutic strategy against chronic diseases

演讲摘要：

自噬是机体所有细胞具有的一种关键分解代谢机制和大分子物质降解回收过程。在生理条件下，细胞的基础自噬活性能清除细胞内老化、受损的生物大分子和细胞器等，以维持正常的细胞生物学功能；在饥饿、能量缺乏等代谢应激状态下，细胞通过自噬降解老化、受损的生物大分子和细胞器等，能获得能量来源和重建的物质，以维持细胞的基本生命活动。因此，自噬不仅在维持生物体稳态过程中发挥重要作用，还参与多种疾病的发生和发展。大量研究证明，自噬功能障碍与衰老、肿瘤、神经退行性病、心脑血管病、代谢糖尿病和免疫及自身免疫疾病的发生、发展密不可分。揭示自噬在不同疾病中的作用机制并发现靶向自噬功能障碍的药物正在成为药物研发的热点领域。但是，自噬与各种疾病之间联系的具体机制还未完全阐明，自噬与许多疾病的发病过程之间存在着“双刃剑”的关系，以自噬为药靶的药物肯定会遇到复杂的性价比、信噪比或利弊比等问题。目前，针对自噬过程或信号通路的关键分子为药靶，已经发现了治疗肿瘤和神经退行性疾病的药物如雷帕霉素；治疗心血管疾病的他汀类药物等。还有许多具有活化或抑制自噬的其它现存药物正在药物开发的不同阶段进行研究，以发现它们的新用途和新适应症。因此，随着自噬与各种疾病之间联系的精确的分子细胞机制的阐明以及随着自噬检测手段的不断改进，人们对自噬与疾病的关系将有更为深入的认识，针对自噬关键蛋白和重要信号通路设计并筛选药物，通过调节自噬达到治疗疾病的目的。这可能会为治疗许多人类重大疾病提供更多高效价药物的开发途径及治疗新思路。

乐卫东 中科院上海生命科学研究院

演讲题目：Chronic sleep impairment promotes abnormal protein aggregation and induces autophagy in Alzheimer’s disease

演讲摘要：

Misfolding protein aggregation， such as senile plaques and neurofibrillary tangles， is the most specific pathological characteristic of Alzheimer’s disease (AD). It is well known that autophagy is involved in protein degradation process. Our previous studies demonstrated that chronic sleep deprivation can affect cognitive ability， and exacerbate abnormal protein aggregation in APPswe/PS1deltaE9 transgenic mouse model of AD. Recently we are investigating whether autophagy is involved in the chronic sleep deprivation-induced AD pathology. We implemented chronic sleep deprivation treatment on APPswe/PS1deltaE9 and normal wild-type mice， and observed robust change of senile plaques， APP and A？ in the brains of the transgenic mice. More importantly we found that chronic sleep deprivation causes significant changes in several key molecules of autophagy pathway including LC3 puncta， Beclin-1， LC3-II， p-MTOR， p-AKT1 and p-p70S6K in the transgenic mouse brain. Application of autophagy modulators such as carbamazepine and valproate can attenuate the changes in autophagy activity and reduce the AD-related neuropathology. Our results have demonstrated that chronic sleep deprivation is a risk factor for AD and alteration in autophagy pathway may play an important role in the disease process.

王建荣  苏州大学

演讲题目：Autophagic mechanism counteracting leukemogenesis

演讲摘要：

Autophagy， a unique cytoplasmic metabolic machinery involving lysosomal degradation， is required for hematopoietic stem cell multilineage differentiation that protects against leukemogenesis， but the underlying mechanism is unknown. Using a conditional mouse model， we uncovered a mechanistic link between autophagy and hematopoietic stem cell differentiation. Physiological autophagy activity was found to be inversely correlated with Notch signaling during hematopoietic stem cell differentiation whilst pathologically low autophagy activity was associated with upregulated Notch signaling in dysfunctional hematopoietic stem cells of leukemia patients. Furthermore， we show that autophagy directly degrades intracellular Notch whereas conditional autophagy defects lead to elevated intracellular Notch and its downstream targets as well as failed hematopoietic stem cell differentiation. Hematopoietic stem cell differentiation potential， however， was restored in an autophagy defective system when Notch signaling was pharmacologically or genetically abrogated. Finally， we identified mitochondrial reactive oxygen species as an upstream trigger for autophagy to downregulate Notch signaling and drive hematopoietic stem cell differentiation. Hence， in the cause of development when mitochondrial ROS are progressively produced， autophagy is triggered by the ROS to target Notch signaling to sustain hematopoietic stem cell differentiation. Autophagy dysfunction is attributed to the differentiation blockades which are often the cause of hematological malignancies. Therefore， our present findings provide a critical insight into the current mechanistic understanding of physiological and pathological connections between autophagy and hematopoietic stem cell differentiation， thereby proposing a novel mechanism by which autophagy maintains hematopoiesis and protects against leukemogenesis.

曹 流  

中国医科大学

演讲题目：细胞自噬与细胞稳态以及衰老相关疾病的发生发展

演讲摘要：

细胞稳态包括细胞结构的完整以及在此基础上的功能协调，它是维系新陈代谢的基本保障。在正常生命活动中，细胞稳态时刻受到来自体内外有害因素的威胁，从而引发机体的生理状态向病理生理状态的迁移，最终导致包括衰老与肿瘤等相关联疾病的发生发展。

随着生物进化，生命个体获得了一系列维护细胞稳态的机制，包括：自噬；细胞凋亡；细胞老化以及细胞周期检验等自我保护系统，担负着维护细胞稳态的重要使命。我们通过对细胞自噬相关因子基因敲除鼠模型的系列研究阐明：自噬功能缺陷导致DNA损伤以及基因组不稳定，进而触发细胞周期阻滞/细胞凋亡/细胞老化，导致生物个体衰老加速。

我们研究提示细胞自噬反应的“动态平衡”是维护细胞稳态的保障， 细胞稳态维护机制的“平衡失调”将导致肿瘤与衰老等相关联疾病的发生。因此，细胞稳态有赖于维护细胞稳态机制的“功能和谐”，而有效地调控细胞稳态维护机制的平衡稳定，将是延缓衰老与防治肿瘤发生发展的关键。

陈志华 

副教授 浙江大学医学院附属第二医院

浙江大学医学院附属第二医院呼吸内科副研究员，博士生导师。先后在韩国汉城（首尔）国立大学药学院、日本国立产业综合技术研究院、美国匹兹堡大学医学院和美国哈佛大学医学院从事科学研究和博士后培训多年。2010年受聘为浙医二院广济潜力学者，呼吸内科副研究员。主要研究氧化应激的分子信号途径、细胞自噬与细胞凋亡，以及哮喘与COPD分子发病机制。目前，在SCI 收录国际权威刊物发表论文50余篇，第一作者或通讯作者文章超过20篇，包括PNAS，Autophagy，JBC等本领域权威期刊。现主持973课题和自然基金面上项目等多项国家级课题。为世界自由基协会（SFRR）和美国胸科协会（ATS）会员，担任《国际呼吸杂志》通讯编委，同时为多种SCI科学期刊如J Biol Chem、Free Radic Biol & Med、Respirology等审稿人。

花 芳

副研究员
中国医学科学院药物研究所

花芳博士，本科毕业于复旦大学上海医学院临床医学系，进而进入中国医学科学院基础医学研究所，生物化学与分子生物学系攻读博士学位。目前为中国医学科学院药物研究所副研究员，硕士研究生导师。主要从事肿瘤发生、发展的分子及细胞机制研究。尤其是从蛋白质相互作用的角度阐释肿瘤发生、发展的分子机制，以期发现、鉴定新的肿瘤治疗靶点，并开发靶向关键蛋白相互作用的抗肿瘤多肽药物。作为课题负责人主持国家自然基金面上项目、青年基金项目以及中央级公益性科研院所基本科研业务费等多项研究课题。参与包括国家自然科学基金重点项目、国家科技部973子课题以及十一五国家科技重大专项综合大平台分课题等多个项目。近5年共发表研究论文36篇，SCI收录论文25篇，累计影响因子超过160。其中以第一作者或通讯作者发表论文13篇，SCI收录7篇，累计影响因子45.793。申请专利5项。参与编写《Cancer Cell Signaling, Methods and Protocols》、《药理学研究的新技术与新方法》、《现代药理实验方法》、《应用分子药理学》、《自噬——生物学与疾病》和《器官纤维化基础及中医药防治》等6部专著。

苗俊英 教授

山东大学生命科学学院

苗俊英，山东大学生命科学学院教授，博士生导师。1983年获得武汉大学细胞生物学学士学位。1986 年获得武汉大学理学硕士学位。1997年获得日本名古屋大学理学博士学位，在此期间，从事血管内皮细胞凋亡研究工作。1998年回国后，在国家自然科学基金（30070187、30240044、30370299、30470404，30570749，90813022，31070735，31270877，91313033）和973重大基础研究计划(2006CB503803，2010CB933504，2011CB503906)的连续资助下，深入研究血管内皮细胞凋亡、自噬和老化的分子机制。2010年起加入国家自然科学基金创新研究群体（心血管重构分子机制和干预策略：81021001，81321061），研究血管内皮细胞自噬和凋亡与动脉硬化的关系。因连续研究血管内皮细胞自噬及其生理功能而具特色。研究成果发表在Autophagy 和Arterioscler Thromb Vasc Biol.等杂志上。在发表的100多篇SCI论文中，一篇论文被评为2007年中国百篇最具影响的国际学术论文。发表在J Cell Physiol. 2010 Apr;223(1):202-8的论文获Faculty of 1000 Biology推荐和点评。

田 铃

副研究员
中科院上海植生所

田铃，女，中国科学院上海生命科学研究院植物生理生态研究所副研究员，硕士研究生导师。主要以鳞翅目昆虫模式家蚕和双翅目昆虫模式果蝇作为研究对象，研究细胞自噬的调控机制及其在昆虫蜕皮和变态过程中的生理功能。研究发现家蚕蜕皮激素可以在转录水平诱导几乎所有细胞自噬基因的表达并同时通过抑制TOR信号的活性从而在转录水平和蛋白水平起始细胞自噬的发生，上述研究结果已在自噬研究期刊Autophagy上发表。此外，研究还发现细胞自噬关键基因BmATG5和BmATG6响应蜕皮激素和饥饿信号参与细胞自噬发生的同时其截断分子还诱导细胞凋亡的发生，从而阐释了昆虫变态发育时期细胞自噬先于凋亡的分子机理，上述研究结果已经被Autophagy接受。目前，主要研究细胞自噬对幼虫-蛹变态时期的家蚕和果蝇脂肪体能量代谢的调控及其机制。

王光辉

教授
苏州大学

男，教授。1964年出生于上海市。1987年毕业于上海医科大学，获医学学士。1990年获上海医科大学基础医学院组织胚胎学专业硕士。2001年3月获日本东京大学医学部神经科学专业博士。2001年-2003年为美国依阿华国立大学医学院博士后研究员及researchinvestigator。2003年10月-2011年5月，任中国科技大学生命科学学院教授、博导。2011.5－至今，任苏州大学药学院教授、博导。 主要研究兴趣：本实验室主要从事神经退行性疾病(主要为polyglutamine病，如亨庭顿病(HD)及脊髓小脑变性)的分子生物学和细胞生物学的研究。主要研究方向为：1)激酶传导系统中的MAP激酶在HD细胞模型和人脑中的变化以及对细胞致死和神经退变的作用。(2)寻找介导polyglutamine致病的分子及探索其致病机制。(3)探索基因治疗的手段及评价其效果。

卫立辛

教授
第二军医大学东方肝胆外科医院

现任第二军医大学东方肝胆外科医院肿瘤免疫与基因治疗研究中心主任、博士生导师。长期以来从事原发性肝癌的诊断和治疗方面的基础研究，目前关注于干细胞和炎症在肝癌发生发展中作用。先后主持科国家自然科学基金面上项目6项，国家自然科学基金重点项目1项；参加国家重点基础研究发展计划（973计划）项目4项。先后发表中英文文章100多篇，其中SCI收录65篇，被引用4000多次。曾荣获首届国家科技进步奖创新团队奖、国家科技进步三等奖一项、军队科技进步二等奖两项、上海医学科技二等奖一项、上海市科技进步二等奖一项。先后被评为上海市曙光学者、上海市浦江人才、上海市优秀学科带头人及上海市领军人才。

吴哲褒

教授
上海交通大学医学院附属瑞金医院

上海交通大学医学院附属瑞金医院 主任医师、教授、博士生导师 中国垂体腺瘤协助组秘书；中国神经科学协会神经肿瘤分会委员；“王忠诚中国神经外科医师年度奖”获得者；中华医学杂志英文版编委；中国抗癌协会委员。以第一作者和通讯作者已在国外专业权威杂志发表SCI论文30余篇， Neurology、Journal of Neurosurgery、Neuro-Oncology、JCEM等。主持国家自然科学基金和省部级项目10余项。在垂体腺瘤的内镜微创手术及药物治疗方面颇有建树，主持的两项成果分获省科学技术奖二等奖和三等奖。 专业特长：颅脑肿瘤的外科微创治疗和基础研究；垂体腺瘤的内镜经蝶微创手术；垂体腺瘤的药物和个体化治疗。

杨 怡

教授
杭州师范大学

杨怡：2005/10至2006/12，于日本北海道大学理学部分子神经生物学实验室学习。2010/06毕业于浙江大学，获博士学位。2010/07至2012/06在浙江大学开展博士后研究。2012/07就职于杭州师范大学药学系，在杭州市医学神经生物学重点实验室开展研究工作。 长期从事神经退行性疾病中神经元死亡与轴、树突退化的分子机制研究，旨在阐明自噬在其中的关键性调控作用。以第一作者发表了7篇SCI论文，IF累计42。所发表的论文被Cell、Nature Neuroscience等权威期刊所引用。参编2部国际国内自噬相关专著。目前担任Journal of Alzheimers Disease杂志的编委。

杨永华

教授
复旦大学药学院

1987年获吉林大学化学系学士学位，1998年获中科院上海药物研究所分子药理学专业博士学位。 1999-2010年在美国国立卫生研究院（NIH）、DUKE/UNC、H.Lee Moffitt Cancer Center/USF、MCG癌症研究中心从事与癌症相关的药物代谢、抗癌药物筛选模型、分子肿瘤及分子药理学的研究；2008起任MCG肿瘤研究中心和MCG病理学系Assistant Research Scientist/Research Assistant Professor，从事抗肿瘤药物HDAC抑制剂和HSP90抑制剂的研究工作；2011年起任复旦大学药学院肿瘤药理学研究员。 在Nat cell biology、PNAS、EMBO J、Cancer Res、Blood、Oncogene、JBC等国际著名杂志发表了一系列有关蛋白乙酰化、SUMO化修饰、HDAC抑制剂和热休克蛋白抑制剂对肿瘤细胞自噬及其转化药学等方面的研究成果。

朱孝峰

教授
中山大学

1970年9月出生，教授，博士生导师。中山大学肿瘤防治中心华南肿瘤学国家重点实验室实验研究部副主任。主要从事肿瘤信号转导与靶向药物研究。2000年在美国乔治城大学癌症中心学习，2007年入选教育部新世纪优秀人才支持计划。广东省肿瘤药理专业委员会主任委员，中国抗癌协会抗癌药物专业委员会委员。《Chin J Cancer》、《Front Pharmacol》、《Advances in Therapy》、《肿瘤防治研究》、《中华肿瘤防治杂志》杂志编委。先后承担国家自然科学基金六项、973计划课题（组长）1项、973计划课题（骨干）1项以及863计划、省市科技项目等多项课题。在国际SCI收录杂志发表论文70余篇，第一作者/通讯作者40余篇，包括Nature Communications, Autophagy, Leukemia, Cancer Research, Oncogene等国际著名杂志，主编人民卫生出版社出版的《信号转导与疾病》和广东科技出版社出版的《肿瘤生物治疗学》专著二部。申请专利九项，三项发明专利已获授权，研究的抗肿瘤新药阿诺宁脂肪乳注射液已转让企业开发。

【会议通知】

自噬是继凋亡之后，生命科学最热门的研究领域之一，近年来，自噬研究得到了飞速发展。已经有研究表明，细胞自噬与多种疾病和癌症的发生有关，基于自噬研究的抗癌药物研发也是当前的热门。

虽然，目前已经报告了很多因素能诱导细胞发生自噬，如饥饿、生长因子缺乏、微生物感染、细胞器损伤、蛋白质折叠错误或聚集、DNA损伤、放疗、化疗等等，但是这一过程的详细的信号转到通路和网络仍未完全阐明，这么多刺激信号如何传递的、哪些自噬蛋白接受信号、又有哪些自噬蛋白去执行等很多问题都还在等待进一步解答中。

为促进自噬领域最新研究成果的传播，推动转化医学的发展，生物谷举办了“2014自噬转化医学与疾病研讨会”，大会受到来自科研院所、医疗机构和企事业的300多位专业人士的支持和好评！承蒙各位专家学者和同行的支持，定于2015年12月17-18日在沪召开“2015（第二届）自噬转化医学与疾病研讨会”，将继续邀请国内细胞生物学、免疫学、肿瘤学、神经科学等方面的知名专家、教授，针对当前备受关注的研究热点及问题开展研讨，为广大同行搭建一个相互沟通交流的平台。

会议名称：2015（第二届）自噬转化医学与疾病研讨会

召开时间：2015.12.17 - 12.18         

会议地点：中国 上海 （中科院上海学术活动中心）