杨黄恬，中国科学院上海生命科学研究院研究员，1982年毕业于南通医学院，获医学学士学位，1988年毕业于苏州医学院，获医学硕士学位，1994年毕业于日本山形大学医学部，获医学博士学位。1982-1985年南通医学院药理教研室任助教，1989-1992年南通医学院药理教研室任讲师，1992-1997年日本山形大学医学部药理教研室任客座研究员、助手，1997-2001年美国国立卫生研究院/老年研究所(NIH/NIA)心血管研究室/分子心脏学室访问学者，1999年入选中科院“百人计划”，现任中科院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所副所长，研究员，博士生导师，课题组长。 杨黄恬研究员主要研究方向为分子心脏学，主要工作：证明了心肌存在着不同密度和亲和力的α1肾上腺素受体亚型和内皮素受体亚型，揭示了其耦联的IP3信号通路调控心肌收缩力的分子机制；建立了Ca2+释放通道ryanodine受体2基因剔除小鼠模型和胚胎干细胞系，向心肌细胞和神经元体外分化、及成体干细胞体外分化的体系和分析手段，从基因水平直接证明了心肌ryanodine受体参与了心肌细胞搏动频率的调控，提示了该受体在心律失常和心脏卒死中的重要性；建立了研究胚胎和成体干细胞、尤其是鼠和人胚胎干细胞向心肌细胞及神经细胞分化的一系列平台；揭示了由胚胎干细胞分化的不同发育期心肌细胞的基因表达和功能特征；利用心肌type 2 ryanodine受体(RyR2)剔除的胚胎干细胞，证明了肌浆网在胚胎干细胞早期分化的心肌细胞对Ca2+信号和收缩功能的关键调控作用，为移植胚胎干细胞分化的心肌细胞治疗心肌梗塞的可能性提供了实验依据；并证明RyR2对促进胚胎干细胞向神经元的分化和抑制神经胶质细胞的分化起着重要作用。在发现间歇性低氧可有效对抗致死性Ca2+超载导致的心肌损伤的基础上，结合分子生物学、细胞生物学、基因工程、生化、生理、药理学研究手段及基因芯片和蛋白质组学分析方法，对其抗心肌缺血的保护作用机制和调控进行了系统的研究。发现了膜肾上腺素α受体亚型、E2F6、热休克蛋白27和肌浆网Ca2+调控蛋白在对抗缺血后钙超载、改善肌丝敏感性和抗应激凋亡的新的作用和新机制，并证明CaMKII和蛋白激酶Cε在心肌保护中的新作用及线粒体KATP通道在维持线粒体的钙稳态，进而维持缺血复灌心肌细胞线粒体结构和功能稳定性中的重要性。这些发现不仅对深入认识细胞应激防御体系和低氧适应抗心肌缺血损伤的内在细胞分子基础有重要的科学价值，也为探讨防治缺血性心肌损伤的新靶点和治疗方式提供了实验依据。 杨黄恬研究员曾获NIH研究者优秀研究奖，2004年获上海市科教系统“三八红旗手”称号。